青霉素过敏性休克属于一型超敏反应。
青霉素过敏性休克发生机制可分为三个阶段：
①致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
②发敏阶段：当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
③效应阶段：释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加、扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
扩展资料：
其他类型的超敏反应：
Ⅱ型超敏反应：又称细胞溶解型超敏反应或细胞毒型超敏反应，由Ig G或者Ig M类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性超敏反应。
例如血型不符的输血反应，新生儿溶血反应和药物性溶血性贫血都属于Ⅱ型超敏反应。甲状腺功能亢进（Graves病）是一种特殊的Ⅱ型超敏反应。
Ⅲ型超敏反应：又称免疫复合物型超敏反应或血管炎型超敏反应。它是由中等大小可溶性的抗原抗体复合物沉积到局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
属于Ⅲ型的疾病有链球菌感染后的部分肾小球肾炎，外源性哮喘等。阿尔图斯反应是一种局部的Ⅲ型超敏反应。在反复注射抗原（如狂犬病疫苗、胰岛素）后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反应。
Ⅳ型超敏反应：又称迟发性超敏反应。为免疫细胞介导的一种病理表现。它是由 T细胞介导的。常见的类型是：化学药品（例如染料）与皮肤蛋白结合或改变其组成，成为抗原，能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后，T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。
另一个类型称为传染性变态反应，是由某些病原体作为抗原性刺激引起的，见于结核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此型（见图）。
参考资料来源：百度百科-超敏反应
