分析心脏杂音时应注意下列方面：
①杂音出现的时间。收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义。
②杂音的部位和传导。不同的心脏病变，所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围，这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关。如二尖瓣狭窄的杂音在心尖部最响，一般很少传导。二尖瓣关闭不全的杂音在心尖部最响，向腋下传导。
③杂音的强度。听诊时收缩期杂音可分为四级或六级(如下表 ),临床上较多使用六级分法。一级杂音无重要意义，正常人在主动脉瓣区及心尖部亦可听到。但三级以上杂音多表示心脏血管有器质性病变如心瓣膜病、先天性心脏病、发热等。心音图中常以心尖部S1主波的振幅为标准，杂音振幅≥S1振幅称为显著，<1/3S1振幅称为轻度，等于1/2S1称为中度,仅有微弱振动者称为很弱。 级别 响度 听诊特点 1 最轻 很弱，且所占时间很短，须在安静环境下仔细听诊才能听到。 2 轻度 弱，但较易听到。 3 中度 较响亮，容易听到。 4 响亮 杂音响亮。 5 很响 更响亮，且向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁则听不到。 6 最响 极响震耳，甚至听诊器距胸壁一定距离也可听到。 ④杂音频率。频率与压差及流速成正比而与流量成反比。高频杂音频率120Hz以上，中频杂音60～120Hz，低频杂音30～60Hz。高频为主的杂音听诊为吹风样，以低频为主的杂音听诊呈隆隆样。
⑤心音图上杂音的形态。与产生杂音的病理基础有关，有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等（图2）。
⑥呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作（紧闭声门后用力呼气）、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。一般卧位时较坐位、站位清晰，运动后及使血流加快后杂音强度增大。有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到，转到左侧卧位，尤其是刚转体位后 6～10次心跳方能听到。三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强，生理性收缩期杂音可于吸气时消失。
①功能性收缩期杂音。多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。听诊为柔和吹风样。生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在肺动脉瓣区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。多见于青少年及儿童为喷射性杂音（心室收缩期的快速排空期血液冲入肺动脉及升主动脉）。妊娠、贫血、发热等时可出现功能性杂音。心音图上收缩期杂音，频率在中等以上多为递减型或菱型，振幅一般<1/3S1的振幅。有些杂音则为心外原因引起。
②器质性收缩期杂音。从发生机理可分两类。
一为收缩中期喷射性杂音（简称喷射性杂音），见于半月瓣或心室流出道狭窄，或半月瓣正常而心室喷血速度过快过多，或血液由压力高的心血管腔分流到压力低的心血管腔。主要在心底部听到或录到。 心音图特点是：杂音在S1高频成分后，与S1之间有个空隙，相当于心室等容收缩期。杂音呈递增－递减的菱形。半月瓣狭窄致相应心室的射血时间延长使杂音的菱峰延迟。菱峰延迟程度与瓣膜狭窄程度成正比，杂音的振幅与心室射血的平均速度呈正比。杂音的频率与杂音强度平行。一侧的喷射性杂音终于同侧半月瓣关闭音之前，但可越过对侧半月瓣关闭音。杂音在收缩期的位置、历时长短、菱峰早晚和形态也与心室射血量、喷射开始时间、射血期长短和射血期瞬间血流变化等有关系。常见于肺动脉瓣狭窄(PS)等。 二为收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。均见于器质性心脏病，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。其心音图特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S1后即开始，常掩盖S1；历时长，多占全收缩期，频率高。二尖瓣关闭不全的杂音（在心尖及心尖区以外最响,亦可传到左肩胛下角处）出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，心音图上可有多种形态。室间隔缺损杂音在胸骨左缘3～4肋间最响。
