神经介入治疗蛛网膜下腔出血
人的大脑表面有三层脑膜，其中有一层像蜘蛛网一样包绕在大脑的表面，其下有一个潜在的间隙，称为“蛛网膜下腔”，当“蛛网膜下腔”有血液流入时，我们就称为“蛛网膜下腔出血”。 “蛛网膜下腔出血”主要表现为：突然出现难以忍受的“头要裂开样疼痛”或“生平最剧烈的头痛”，有人表现为脖子后面剧痛，不能低头；同时患者会剧烈的呕吐，烦躁不安；还有一部分患者会出现一过性的意识丧失，但持续时间一般情况下不会很长。 蛛网膜下腔出血并不完全是一个独立的疾病,引起蛛网膜下腔出血的病因主要有:颅内动脉瘤、脑动静脉畸形（AVM）、烟雾病（Moyamoya disease）和血液病等。动脉瘤居于脑血管意外中的第三位.
蛛网膜下腔出血的以往治疗方法是开颅插管吸液，但该方法创伤大，给病人带来巨大痛苦。1996年神经内科打破传统的手术方法，在X线的指引下，经股动脉插管，成功地将蛛网膜下腔出血引流出来。由于该术式创伤小、感染机会少，病人病情很快稳定，现已被广泛应用于临床。
概述：
蛛网膜下腔出血是指脑底或脑浅表部位的血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔而言。
病因：凡能引起脑出血的病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网和血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。
临床症状：各年龄均可发病，以青壮年多见。部分患者可有反复发作头痛史。
（一）头痛与呕吐：
（二）意识障碍和精神症状：
（三）脑膜刺激征：
（四）其它临床症状：如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。
疾病描述
蛛网膜下腔出血通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。SAH约占急性脑卒中的10％，占出血性卒中的20％。
症状体征
1、粟粒样动脉瘤破裂多发生于40－60岁，两性发病率相近；动静脉畸形男性发生率为女性2倍，常在10－40岁发病。动脉瘤性SAH静电表现是突发异常剧烈全头痛，新发生头痛最具有临床意义，病人常表述为“一生中经历最严重头痛”，常可提示破裂的动脉瘤部位。约1/3的动脉瘤性SAH患者发病前数日或数周可出现早期轻微头痛，是小量前驱（信号性）出血或动脉瘤受牵拉所致。头痛可持续数日不变，2周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。但动静脉畸形破裂头痛常不严重。
2、发病多有激动、用力或排便等诱因。出血常引起血压急骤上升，最初2周内脑膜刺激可引起体温升高达39℃。短暂意识丧失很常见，可伴呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并无短时间死亡。后交通动脉瘤压迫动眼神经可产生麻痹，颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损伤Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ脑神经，破裂引起经内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤出现精神症状，大脑中动脉瘤出现偏瘫、偏身感觉障碍和痫性发作，椎－基底动脉瘤出现精神症状，大脑中畸形病人陈见癫痫发作，可伴轻偏瘫、失语或视野缺损等局灶性体征，具有定位意义；部分病例仅仅再生MSA/DSA检查时发现。可出现颈强、Kernig征、Brudzinski征等脑膜刺激征，20％患者眼底可见玻璃体下片块状出血，发病1小时内即出现，是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致，对诊断具有提示性。急性期遇见欣快、谵妄和幻觉等精神症状，2－3周自行消失。
3、60岁以上老年SAH患者临床表现常不典型，起病较缓慢、头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍及脑实质损害症状较严重，或以精神症状起病；常伴心脏森严心电图改变，常见肺部感染、消化道出血、泌尿道和胆道感染等并发症，易漏诊或误诊。
4、常见并发症 ①再出血：是SAH主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kernig加重；复查脑脊液为鲜红色。20％的动瘤患者病后10－14日发生再出血，使死亡率约增加一倍，急性期动静脉畸形再出血较少见；②脑血管痉挛（CVS）：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔出血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10－14日为迟发性血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊；③扩展至脑实质内的出血：大脑亲或大脑中动脉脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝；④急性或亚急性脑积水：分发发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断；⑤5％－10％的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。
疾病病因
①粟粒样动脉瘤：约占75％，年发病率6/10万；
②动静脉畸形：约占10％，多见于青年人，90％以上位于幕布4上，常见于大脑中动脉分布区；
③梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致；
④脑底异常血管网病：占儿童SAH的20％；
⑤其他如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等，原因不明占10％。
病理生理
①粟粒样动脉瘤可能与遗传和先天性发育缺陷有关，尸解发现约80％的患者Willis额环动脉壁弹力层及中膜发育异常或受损，随年龄增长由于动脉壁粥样硬化、高血压和血涡流冲击等因素影响，动脉壁弹性减弱，管壁薄弱处逐渐向外膨胀突出，形成囊状动脉瘤；动脉瘤体积越大越易破裂，直径<3mm较少出血，5－7mm极易出血；
②脑动静脉畸形是胚胎期发育异常形成畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂；
③动脉炎或颅内炎症引起血管壁病变，肿瘤或转移癌直接侵蚀血管均可导致出血。 病理 85％－90％的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环，是血管壁特别是分叉处发育薄弱形成，多为单发；约20％的病例为多发，多位于两侧相同血管（镜相动脉瘤）。动脉瘤破裂频率为：颈内动脉及分叉部40％，大脑前动脉及前交通动脉30％，大脑中动脉及分支20％，椎基底动脉及分支10％；后循环常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂动脉瘤多不规则或呈多囊准，常在动脉瘤穹隆处破裂。其他先天性异常如多囊肾病和主动脉缩窄常伴发米粒状动脉瘤，感染性心内膜炎播散至脑动脉可引起“霉菌性”动脉瘤。占破裂动脉瘤的2％－3％，多见于脑动脉远端。动静脉畸形由异常血管交通形成，动脉血不经过毛细血管床直接进入静脉系统，常见于大脑中动脉分布区。蛛网膜下腔血液沉积在脑底池和脊髓池中，如鞍上池、桥小脑角吃、环池、小脑延髓池塘和终池等，呈紫红色，大量出血可见薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面。蛛网膜呈无军性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚，色素沉着，脑与血管或神经粘连。脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶。
病理生理：SAH后引起一系列病理生理改变：
①血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压（ICP）增高可加剧头痛，导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝；
②颅内压达到系统灌注力时老血流急剧下降，血管瘤破裂伴发的冲击作用可能是约50％的患者发病时出现意识丧失的原因；
③颅底和脑室内血液凝固使CSF回流受阻，30％－70％的病人早期出现急性阻塞性脑积水，ICP更趋增高，血液吸收后脑室恢复正常；血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒导致CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张；
④蛛网膜强出血细胞崩解释放各种言行物质引起化学性脑膜炎，CS增多更使ICP增高； ⑤血液及分解产物直接刺激引起丘脑下部功能紊乱，如发热、血糖升高、急性心肌缺血和心律失常等；
⑥血液释放的血管活性物质如氧合血红蛋白、5－HT、血栓烷A2（TXA2）和组织胺等刺激血管和脑膜，可引起血管痉挛，严重者导致脑梗死；
⑦动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶火形成脑损害，神经系统检查很少发现局部体征，除非大脑中动脉瘤但动静脉畸形破裂常见局灶性异常，并与脑实质的定位一致。
诊断检查
（一）辅助检查
1、临床疑诊SAH首选CT检查，安全、敏感，并可早期诊断。出血当日敏感性高，可检查出去90％以上的SAH，现实大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、桥小脑角池、环池和后纵裂池高密度出血征象，并可确定脑内出血或脑室出血，伴脑积水或脑梗死，对病情进行动态观察。CT增强可发现大多数动静脉畸形和大的动脉瘤，MRI可检出脑干小动静脉畸形，弹虚注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。CT可显示约15％的患者仅中脑环池少量出血，称非动脉瘤性SAH（nA－SAH）。MRA对直径3－15mm动脉瘤检出率达84％－100％，由于空间分辨率差，不能清晰地显示动脉瘤颈和载瘤动脉。
2、若CT扫描不能确定SAH临床诊断，可行腰椎穿刺和CSF检查，肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高（400－600mmH2O），可提供SAH诊断的重要证据。最初CSF红细胞与白细胞数可达数千，出血后4－8日CSF糖降低。病后12小时离心脑脊液上清黄变，2－3周黄变消失。须注意腰穿可诱发脑疝形成的风险。
3、数字减影血管造影（DSA） 明确SAH震旦后需行全脑血管造影，因约20％的患者为多发性动脉瘤，都静脉畸形常由支血管供血。DSA可确定动脉瘤位置，显示血管解剖走行、侧支循环及血管痉挛等，发现烟雾病、血管性肿瘤等SAH病因，为SAH病因诊断提供可靠证据，是制定合理外科治疗方案的先决条件。约5％首次DSA检查阴性的患者1－2周后再行检查可发现动脉瘤，阴性者应考虑nA－SAH、颅脑内容夹层动脉瘤、硬膜动静脉畸形、出血性疾病或颈髓出血等。
4、经颅多普勒（TCD） 超声作为非侵入性技术可监测SAH后脑血管痉挛。心电图可显示T波高尖或明显倒置、PR间期缩短、出现高U波等异常。如有心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂。血常规、凝血功能和肝功能等检查有助于寻找其他出血原因。
（二）诊断及鉴别诊断
1、诊断
突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征，伴或不伴意识模糊、反应迟钝，检查无局灶火形成神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。如CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力明显增高和血液脑脊液，眼底检查玻璃体下片块状出血等可临床确诊。
2、鉴别诊断
（1） 高血压性脑出血：也可见反应迟钝和血性脑脊液，但有明显局灶性体征如偏瘫、失语等。原发性脑室出血与重症SAH患者临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显的肢体瘫痪易与SAH混淆，CT和DSA检查可以鉴别。
（2） 颅内感染：结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等可有头痛、呕吐及脑膜刺激征，但先有发热，CSF检查提示为感染，并需与SAH后发生化学性脑膜炎鉴别。SAH脑脊液黄变、淋巴细胞增多，应注意与结核性脑膜炎区别，但后者CSF糖、氯降低，头部CT正常。
（3）约1.5％的脑肿瘤可发生瘤卒中，形成瘤内或瘤旁血肿并合并SAH；癌瘤颅内转移、脑膜癌症或CNS白血病也可见血性CSF，根据详细病史、CSF检出瘤细胞和头部CD可以鉴别。 SAH预后与病因、年、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗有等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、出血量大、大脑前动脉或椎－基底动脉较大动脉瘤预备后面差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。动脉瘤性SAH死亡率高，约20％的患者到达医院前死亡，25％死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20％死于再出血，死亡多在出血后最初数日。90％的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。
治疗方案
1、内科治疗
（1）一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4－6周，床头抬高15－20度，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaC1或3％生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如。
（2）SAH引起颅内压升高，可用20％甘露醇、速尿和白蛋白等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。
（3）预防再出血：抗纤溶药可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常有6－氨基乙酸（EACA）4－6g加于0.9％生理盐水100ml静脉滴注，15－30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12－24h；之后24g/d，持续3－7d而，逐渐减量至8g/d，维持2－3周；肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。止血芳酸0.4g缓慢静注，2次/d；或立止血、维生素K3等，但止血剂应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英钠300mg/d。
（4）预防性应用钙通道拮抗剂尼莫地平40mg口服，4－6次/d，连用21日；尼膜同10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7－14日为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性性管痉挛导致缺血合并症。用苯肾上腺素或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。
（5）放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10－20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和在出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。
2、手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。
（1）动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒（Hunt分级Ⅰ、Ⅱ级）或轻度意识模糊（Ⅲ级） 患者手术能改善临床转归，昏睡（Ⅳ级）或昏迷（Ⅴ级）患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期（出血后2日）手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗学干痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微瘫痪圈栓塞术治疗动脉瘤。
（2）动静脉畸形：可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ－刀治疗等。由于AVM早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。
参考资料：http://www.jk007.com/BaiKe/BaiKeInfo-127.html;http://www.only888.com/Yiliao_Baojian/index.htm
