一型糖尿病和二型糖尿病的发病机制 治疗有什么区别
1型糖尿病多在25岁以前的青少年期起病，少数可在25岁以后的任何年龄起病。胰岛B细胞破坏的程度和速度相差甚大，一般幼儿和儿童较重、较快，成人较慢，决定其临床特点不同。 儿童和青少年常以糖尿病酮症酸中毒为首发表现；青春期阶段病人开始呈中度高血糖，在感染等应激下迅速转变为严重高血糖和／或酮症酸中毒；另一些病人，主要是成年人，其B细胞功能可多年保持在足以防止酮症酸中毒水平，其中大多数终需胰岛素维持生存。多数病人在临床糖尿病出现之前，可有一胰岛B细胞功能逐渐减退的过程，出现临床症状时B细胞功能已显著低下，糖负荷后血浆胰岛素及C肽浓度也无明显升高，病人的生存依赖于外源胰岛素的补充，且对胰岛素敏感。在患病初期经胰岛素治疗后，部分病人B细胞功能可有不同程度改善，胰岛素用量减少甚至可停止胰岛素治疗，称"蜜月"缓解（"honeymoon"resmission），其发生机制尚未肯定，可能与葡萄糖毒性有关。蜜月期通常不超过1年，随后胰岛素需要量又逐渐增加。10-15年以上长期高血糖者，常出现各种慢性并发症，后果严重。强化胰岛素治疗可降低及延缓1型糖尿病病人微血管并发症的发生与发展。 2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人，近年来有发病年轻化倾向。患者多肥胖，起病较缓慢，病情较轻，不少病人可长期无代谢紊乱症状，有些是在体检或出现并发症时才被诊断为糖尿病。空腹血浆胰岛素水平正常、较低或偏高，B细胞储备功能常无明显低下，故在无应激情况下无酮症倾向，治疗可不依赖外源胰岛素。在长期病程中2型糖尿病病人胰岛B细胞功能逐渐减退，以至对口服降糖药失效，为改善血糖控制，也需胰岛素治疗，但常对外源胰岛素不敏感。急性应激（重症感染、心肌梗死、脑卒中、创伤、麻醉、手术等）可诱发非酮症高渗性糖尿病昏迷或糖尿病酮症酸中毒。长期病程可出现各种慢性并发症，在糖尿病大血管病变中，心、脑血管病变尤为重要。
