经典途径CP是IC激活C1q，进而使C1r构象改变而活化。活化的C1r使C1s裂解，形成活化的C1复合物。该复合物使C4裂解成C4a和C4b，C4b使得C2裂解为C2a和C2b，并与C2a结合为C4b2a，就是CP的C3转化酶。C4b2a使C3裂解为C3a和C3b，并结合为C4b2a3b，形成CP的C5转化酶。该酶裂解C5，生成C5a和C5b，C5b和C6、C7生成C5b67，再和C8结合生成C5b678并嵌入靶细胞的细胞膜，继而C9插入生成环形孔道就是所谓的攻膜复合物MAC，使靶细胞破裂死亡
甘露糖结合蛋白途径（MBL途径，MP）甘露糖残基结合MBL活化MASP，后者使C2和C4裂解，最终形成C4b2a，即C3转化酶，裂解C3形成C4b2a3b，即C5转化酶，之后的步骤和CP一样
旁路途径AP是C3在B因子和D因子作用下直接裂解并形成C3bBb，即C3转化酶，之后裂解C3形成AP的C5转化酶C3bnBb，后面同上。
差异包括激活机制，参与成分，C3转化酶的构成，在感染过程中的发生时间先后以及发挥的作用等。不过一旦形成C5转化酶之后它们具有共同的作用通路。
