同型半胶氨酸即HCY，高同型半胱氨酸血症，即血浆同型半胱氨酸水平升高，是周围血管和脑血管动脉粥样硬化、神经性和高血压性心脏病的独立危险因素。
据报道，高同型半胱氨酸血症可通过两个途径介导血管损伤：（1）升高血压；（2）损害内皮舒张因子NO的血管舒张功能。Hcy可激活金属蛋白酶，诱导胶原（蛋白）的合成，导致弹力蛋白/胶原蛋白比例失衡，从而破坏血管弹性。高同型半胱氨酸血症情况下的内皮组织代谢产物能改变血管肌细胞的构成，导致血管功能异常和高血压。体内Hcy代谢会产生H2S，H2S是一种强抗氧化剂和血管舒张剂。如果体内Hcy水平升高，Hcy通过Hcy化使蛋白失活，包括胱硫醚-γ-合酶在内的内源性代谢酶。这样，高同型半胱氨酸血症导致的H2S产生下降会引起高血压和血管疾病。
血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中主要的片段，AT1受体的激活导致活性氧簇（ROS）的产生。虽然研究已显示AT1受体介导ECM组分的生成，但目前尚未知在高同型半胱氨酸血症情况下AT1受体的调节及其相应结果。我们证实了在血管内皮细胞中的Hcy诱导AT1受体诱导的MMP-9和胶原蛋白合成。Laggner等证实H2S抑制内皮细胞中ACE（血管紧张素转换酶）活性。因此，在高同型半胱氨酸血症的情况下，H2S产生下降后很可能促进ACE活性，从而导致血管紧张素Ⅱ的上调继而形成高血压。
