一 胆囊切除术的副损伤：
1 导致胆管损伤：众所周知，在胆囊切除的手术过程中，由于Calot’s三角的解剖复杂性，加之局部组织的粘连影响，胆囊切除术所带来的合并症在所难免，总有一定的概率（胆管损伤:0.18-2.3%），且有一定的死亡率（0.17%），其中包括：胆管损伤，肝管损伤，血管损伤，胃肠损伤等等，特别值得强调的是在胆管损伤的病例中绝大多数是由胆囊切除引起。美国每年要做胆囊切除约50万例，如此算来美国每年将有成千上万例胆管损伤发生。我国人口众多，胆囊结石病例应在美国之上。国内黄晓强统计2566例CBD（胆总管）损伤病例中，1933例为胆囊切除引起，占狭窄病例的75%。而胆管损伤的并发症又是胆道外科非常疑难的课题，与内镜“保胆取石”手术相比，内镜保胆取石是在胆囊腔内施行手术，根本不可能伤及胆囊周围器官。这一点是胆囊切除的最大缺陷。考虑到胆囊切除带来的生理缺陷和免役功能的影响，草率选择胆囊切除之举措就应该慎重考虑了。
2 造成肝损害和结肠损害：目前己证实石胆酸对肝细胞具有一定毒性.而胆囊切除后次级胆酸增多，所产生的石胆酸经肝肠循环进入肝脏和结肠以后，会造成慢性肝损害和结肠损害，而结肠损害很可能是结肠癌的一个原因。
二 切除胆囊后对身体的影响：
1 消化不良，腹胀、腹泻：胆囊除具备储存、浓缩和收缩等功能外,还具有复杂的化学功能和免疫功能。胆汁是由肝细胞分泌肝细胞每天分泌约800~1200ml胆汁，其中水分占97%。肝细胞分泌的胆汁经肝内外胆管沿胆囊管进入胆囊进行存储和浓缩。浓缩后的胆汁要比肝脏分泌胆汁浓缩30倍，并储存于胆囊。进食后，尤其进高脂肪食物，在迷走神经和胆囊收缩素的调节下，胆囊收缩排出胆汁进入十二指肠腔内参加消化。如果胆囊被切除，此时胆汁由肝细胞分泌而排出却无处可存，不管人体是否需要，胆汁只好持续不断的排入肠道。而人类是集中进餐的哺乳类动物，我们在进餐时需要大量高浓度胆汁帮助消化，但此时体内无“富余胆汁”相助，从而影响食物的消化和吸收，特别是影响对脂肪的消化吸收，其结果是诱发脂肪泻及脂溶性维生素的缺乏；造成身体消化不良、腹胀、腹泻、消瘦、面黄等。
2 碱性反流性胃炎、食道炎：正常人进食后胆囊收缩使胆汁集中大量进入肠道。这一过程与胃十二指肠的分泌及蠕动是有规律地同步进行的。胆囊切除术后因胆汁储备功能的丧失而导致胆汁由间歇性和进食有关的排泄变成了持续性排入十二指肠，返流入胃的机会增多，导致了胆汁返流性胃炎和食道炎。
3 胆囊切除术后胆总管结石的发生率增高：在治疗胆总管结石的过程中，可以发现切除胆囊病例组胆管结石发生率明显高于未切除胆囊组。虽然切除胆囊后去除了胆囊结石，却很有可能因此“招来”胆总管结石。一般人认为，没有胆囊了，结石无处可长而只好在胆管内生存。其实，胆囊结石的成因与胆管结石成因是不同的。但胆囊的存在直接影响胆管结石的形成。这是因为胆囊切除前，胆囊具有浓缩胆汁的作用，浓缩的胆汁对胆固醇的溶解度较高，而胆囊切除后，胆汁酸盐明显减少，胆汁的浓缩失去了场所，肝胆管的胆汁酸浓度降低导致对胆固醇的溶解能力降低，久而久之，容易造成胆固醇的积累，这样就容易形成结石。从“流体力学”的原理来讲是：在胆囊切除以后，胆管内的流体压力失去了缓冲的作用，导致了胆总管内压力增高，引起了胆总管代偿性扩张，从而使胆总管内的胆汁流速变得缓慢并发生旋涡或涡流，,后旋涡或涡流是形成胆石的重要学说。
4 术后结肠癌发生率可能升高：近年来，许多欧洲学者发现在患结肠癌的病例中，不少病例都有胆囊切除的病史。有学者指出：“胆囊切除术后结肠癌发生的危险性较未行胆囊切除 病例增加45倍”。动物实验也表明，次级胆汁酸能直接增高动物结肠癌的发生。对照研究发现胆囊切除能增加肠黏膜的增殖活动，从而促使癌变的发生。胆囊切除后胆汁的质和量的改变才是大肠癌变的主要原因。肝脏分泌出的胆酸为初级胆酸，进入肠道后与细菌接触，而成为次级胆酸量的增加。胆囊切除术后胆囊功能丧失，初级胆酸24小时持续不断地流入肠道并与细菌接触，从而产生大量次级胆酸。升高结肠内的次级胆酸的浓度明显增高，故胆囊切除术后癌种好发于右半结肠。因此，关于胆囊切除术后促进结肠癌发生的机制普遍认为：胆囊切除术后更多的胆汁循环影响了细菌的降解，由此而产生胆汁酸盐中的次级胆酸的含量和比例增高，而次级胆酸具有致癌或协同致癌作用。故易发生结肠癌。
5 胆囊切除术后综合征：“胆囊切除术后综合征”这一名词是一个模糊概念。随着现代影像学诊断技术的进步，已经排除了胆道术后残余结石、胆管损伤等诊断。现代胆囊切除术后综合征只指有胆囊切除术后发生的Oddi’s括约肌炎症和运动障碍。研究表明胆囊在胆系动力方面起着举足轻重的作用。
