（1）Th1细胞主要介导细胞免疫应答，促进细胞毒T细胞(CTL)的杀伤作用，激活巨噬细胞杀灭细胞内病原体(包括病毒和细菌)等；辅助B细胞产生与吞噬作用有关的抗体，使IgG类转化为IgG2，但不产生IgE；介导迟发性超敏反应(DTH)。其功能亢进，是引发器官特异性自身免疫疾病及急性排斥反应的重要原因。Th2细胞主要参与体液免疫，抵御细胞外病原体(如寄生虫),并介导速发型超敏反应。辅助IgG亚类转化为IgG1、IgE、IgA；负责非吞噬作用的宿主防御功能，如通过嗜酸性粒细胞或IgE。
（2）Th2 细胞主要与变态反应性疾病有关,如过敏性皮炎、过敏性哮喘等。每种细胞产生的细胞因子既作为自身生长因子，又可相互影响。在这些相互拮抗的细胞因子的作用下可以发生免疫漂移，当Th1细胞占优势，抑制体液免疫应答，当Th2细胞占优势，抑制细胞免疫应答。这样有利于机体集中最大的免疫能力排除外来抗原。
（1）1986年Mosmann等在研究小鼠CD4+ Th细胞克隆时发现了两种不同的细胞因子模式，Th1和Th2细胞由共同的前体细胞分化而来，前体细胞兼有两者的特性，称为Th0细胞。1991年Maggi等在研究人的T细胞克隆时亦发现了Th1、Th2的存在，其分泌形式与小鼠大致相似。此外，最近发现某些CD8＋T细胞亦能分泌Th1及Th2细胞因子，分别称为Tc1和Tc2细胞。
（2）机体的CD4+ Th细胞正常情况下处于前体状态(Thp)，仅表达IL-2，当特异性抗原刺激抗原提呈细胞（APC）后，诱导Thp成为Thp'细胞，后者可迅速分化为Th0A和Th0B亚型，Th0A表达IL-2、IL-4，Th0B表达IL-2、IL-4、IFN-γ，此时IL-4对Th0细胞分化为Th1和Th2起关键性调控作用，同时IFN-γ也影响Th0A和Th0B两者之间的比率。在高水平IL-4的作用下，大多数Th0A细胞将分化为Th2细胞。一旦IL-4被中和，Th0A将失去分化为Th2的能力，并有可能表达IFN-γ而分化为Th0B细胞，进而分化为Th1细胞。在IL-4的作用下，Th0B也有分化为Th2的可能。
（3）IL-12是Th1细胞分化的必需因子，IFN-γ和IL-2可促进Th1分化，IFN-γ还有促进IL-12产生的作用,故IL-12和IFN-γ在Th 亚群的分化调节上有协同作用。IL-4是Th2分化的必需因子，IL-5、IL-6、IL-10和IL-13促进Th2分化。Th1和Th2细胞通过分泌细胞因子，彼此进行交叉调节、相互抑制，故在免疫应答的起动阶段，如果机体免疫系统选择了某一亚群为主的应答，这种Th细胞就会正反馈地加强自身优势，压抑另一亚群发展，Th1/Th2愈来愈不平衡是某些疾病发生或加重的根源。影响Th1/Th2分化的因素除上述主要的细胞因子外,还有遗传因素，病原体或抗原的种类、剂量和免疫途径，抗原提呈细胞种类，而最终影响Th1/Th2平衡的是各种因素的总和.
