你好，首先，偏头痛引起的原因有很多，你必须要找准病因才能对症治疗。
红酒对身体是有好处，不会影响记忆力，可是它并不是止痛药，病痛期间服用不当可能会适得其反。本身红酒是具有保健作用的，一天一小杯是没有问题。但是你目前是一直持续偏头痛，那就不能忽视它。在没有找到偏头痛的病因前你需要做的事情是暂时不要喝红酒，并找时间去医院就诊，找出病因并正确治疗。
以下供参考：
(一)发病原因
偏头痛的确切病因及发病机制仍处于讨论之中很多因素可诱发加重或缓解偏头痛的发作通过物理或化学的方法学者们也提出了一些学说
对于某些个体而言很多外部或内部环境的变化可激发或加重偏头痛发作
1.激素变化口服避孕药可增加偏头痛发作的频度;月经是偏头痛常见的触发或加重因素(“周期性头痛”);妊娠性交可触发偏头痛发作(“性交性头痛”)聊城市第四人民医院神经科杨明健
2.某些药物某些易感个体服用硝苯地平(心痛定)异山梨酯(消心痛)或硝酸甘油后可出现典型的偏头痛发作
3.天气变化特别是天气转热多云或天气潮湿
4.某些食物添加剂和饮料最常见者是酒精性饮料如某些红葡萄酒;奶制品奶酪特别是硬奶酪;咖啡;含亚硝酸盐的食物如汤热狗;某些水果如柑橘类水果;巧克力(“巧克力性头痛”);某些蔬菜;酵母;人工甜食;发酵的腌制品如泡菜;味精
5.运动头部的微小运动可诱发偏头痛发作或使之加重有些患者因惧怕乘车引起偏头痛发作而不敢乘车;踢足球的人以头顶球可诱发头痛(“足球运动员偏头痛”);爬楼梯上楼可出现偏头痛
6.睡眠过多或过少
7.一顿饭漏吃或后延
8.抽烟或置身于烟中
9.闪光灯光过强
10.紧张生气情绪低落哭泣(“哭泣性头痛”)很多女性逛商场或到人多的场合可致偏头痛发作;国外有人骑马时尽管拥挤不到1min也可使偏头痛加重
在激发因素中数量联合作用及个体差异尚应考虑如对于敏感个体吃一片橘子可能不致引起头痛而吃数枚橘子则可引起头痛有些情况下吃数枚橘子也不引起头痛发作但如同时有月经的影响这种联合作用就可引起偏头痛发作有的个体在商场中呆一会儿即出现发作而有的个体仅于商场中久待才出现偏头痛发作
偏头痛尚有很多改善因素有人于偏头痛发作时静躺片刻即可使头痛缓解有人于光线较暗淡的房间闭目而使头痛缓解有人于头痛发作时喜以双手压迫双颞侧以期使头痛缓解有人通过冷水洗头使头痛得以缓解妇女绝经后及妊娠3个月后偏头痛趋于缓解
(二)发病机制
有关发病机制的几个学说：
1.血管活性物质5-HT学说是学者们提及最多的一个人们发现偏头痛发作期血小板中5-HT浓度下降而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加
脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩很多5-HT受体拮抗药治疗偏头痛有效以利血平耗竭5-HT可加速偏头痛发生
2.三叉神经血管脑膜反应曾通过刺激啮齿动物的三叉神经可使其脑膜产生炎性反应而治疗偏头痛药物麦角胺双氢麦角胺舒马普坦(sumatriptan)等可阻止这种神经源性炎症
在偏头痛患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽(CGRP)而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药双氢麦角胺Sumatriptan既能缓解头痛又能降低降钙素基因相关肽含量因此偏头痛的疼痛是由神经血管性炎症产生的无菌性脑膜炎Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域偏头痛可能就是一种神经源性炎症Solomon在复习儿童偏头痛的研究文献后指出儿童眼肌麻痹型偏头痛的复视源于海绵窦内颈内动脉的肿胀伴第Ⅲ对脑神经的损害另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉肿胀造成的第Ⅲ对脑神经的损害也可能为神经的炎症
3.内源性疼痛控制系统障碍中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质如脑啡肽β-内啡呔等正常情况下这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用虽然报道的结果不一但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中β-内啡肽或其类似物降低提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍这种障碍导致患者疼痛阈值降低对疼痛感受性增强易于发生疼痛鲑钙紧张素治疗偏头痛的同时可引起患者血浆β-内啡肽水平升高
4.自主功能障碍自主功能障碍很早即引起了学者们的重视瞬时心率变异及心血管反射研究显示偏头痛患者存在交感功能低下24h动态心率变异研究提示偏头痛患者存在交感副交感功能平衡障碍也有学者报道偏头痛患者存在瞳孔直径不均提示这部分患者存在自主功能异常有人认为在偏头痛患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关
5.偏头痛的家族聚集性及基因研究偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向遗传因素最明显研究也较多的是家族性偏瘫型偏头痛及基底型偏头痛有先兆偏头痛比无先兆偏头痛具有更高的家族聚集性有先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现并可同时出现于家族中基于此学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和非复杂性偏头痛可能具有相同的病理生理和病因Baloh等报道了数个家族其家族中多个成员出现偏头痛性质的头痛并有眩晕发作或原发性眼震有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失有的家族成员发病年龄趋于一致如均于25岁前出现症状发作
有报道偏瘫型偏头痛家族基因缺陷与19号染色体标志点有关但也有发现提示有的偏瘫型偏头痛家族与19号染色体无关提示家族性偏瘫型偏头痛存在基因的变异与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛患者出现发作性意识障碍的频度较高这提示在各种与19号染色体有关的偏头痛发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛家族在电压闸门性钙通道α1亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变
有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性共济失调其特征是共济失调眩晕伴以发作间期眼震为显性遗传性神经功能障碍这类患者约有50%出现无先兆偏头痛临床症状与家族性偏瘫型偏头痛有重叠二者亦均与基底型偏头痛的典型状态有关且均可有原发性眼震及进行性共济失调Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性共济失调家族存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变这与在家族性偏瘫型偏头痛所探测到的一样所不同的是其阅读框架被打断并产生一种截断的α1亚单位这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少由此可能解释其发作性及进行性加重的共济失调同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型偏头痛中的偏瘫发作尚不明
Baloh报道了3例伴有双侧前庭病变的家族性偏头痛家族家族中多个成员经历偏头痛性头痛眩晕发作(数分钟)晚年继发前庭功能丧失晚期当眩晕发作停止由于双侧前庭功能丧失导致平衡障碍及走路摆动作者提出可能在前庭毛细胞上钙通道亚单位突变得到选择性的表达由此解释听力正常时发作性眩晕和进行性双侧前庭病变
6.血管痉挛学说颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛性头痛发作偏头痛患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议以往认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的现在有确切的证据表明这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)造成的血管痉挛更像是视网膜性偏头痛的始动原因一些患者经历短暂的单眼失明于发作期检查可发现视网膜动脉的痉挛另外这些患者对抗血管痉挛剂有反应与偏头痛相关的听力丧失和(或)眩晕可基于内听动脉耳蜗和(或)前庭分支的血管痉挛来解释血管痉挛可导致内淋巴管或囊的缺血性损害引起淋巴液循环损害并最终发展成为水肿经颅多普勒(TCD)脑血流速度测定发现不论是在偏头痛发作期还是发作间期均存在血流速度的加快提示这部分患者颅内血管紧张度升高
7.离子通道障碍很多偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关偏头痛患者内耳存在局部细胞外钾的积聚当钙进入神经元时钾退出因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状偏头痛中的头痛则是继发现象这是细胞外钾浓度增加的结果偏头痛综合征的很多诱发因素包括紧张月经可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果
8.其他学说有人发现偏头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加另有人发现偏头痛患者存在TXA2PGLI2平衡障碍P物质及神经激肽的改变
希望能真正帮到你！
