ctl细胞是怎样破坏靶细胞的
关于细胞免疫过程中CTL细胞的杀伤作用现在遇到的通常解释:CTL细胞通过释放穿孔素(perforin)和颗粒酶(granzyme)实现的，穿孔素在Ca2+存在的条件下可以插入靶细胞膜，并多聚化形成管状结构，破坏靶细胞膜的结构。而颗粒酶是一类丝氨酸酯酶，进入胞浆后可以直接活化胞浆中的蛋白酶，使靶细胞裂解。但这对于必修一第六章提到的“被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋亡完成的”难以解释，原因是“由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，叫细胞凋亡”，但上述穿孔素和颗粒酶的作用都是使靶细胞“无可奈何花落去”呀!进一步的科学研究表明，穿孔素和颗粒酶的作用是依赖Ca2+的。但实验发现，在没有Ca2+存在的情况下，活化的CTL细胞系PC60-d10S仍然可以杀伤靶细胞，而这个细胞系是通过Fas(细胞凋亡因子)/FasL(配体)实现其Ca2+非依赖性杀伤作用的。CTL细胞在活化后，可以通过两条互不相关的途径杀伤靶细胞:一方面，分泌穿孔素和颗粒酶，以Ca2+依赖的方式作用于靶细胞膜，杀伤靶细胞;另一方面，在CTL细胞识别靶细胞后，细胞表面表达的高水平FasL与靶细胞表面的Fas相互识别，通过Fas触发靶细胞内部的凋亡程序，使靶细胞发生程序性细胞死亡。CTL细胞的这两条杀伤机制是相互独立的，因为穿孔素基因敲除的小鼠，以及不表达穿孔素的CTL细胞系，都具有正常的Fas/FasL依赖的杀伤功能;而在Fas/FasL系统突变性疾病的小鼠中，穿孔素/颗粒酶杀伤机制仍是健全的。由此看来，“被病原体感染的细胞的清除”，只有一部分属于“细胞凋亡”引起。
