乙型肝炎的发生发展与 T 细胞有什么关系

巨鹿县医院赵志骞 回答：我在《红鞋为君舞》中这样认为（仅供参考）——免疫系统功能紊乱。有抗原呈递性的巨噬细胞功能低下、辅助性T淋巴细胞功能低下，导致CTL、NK细胞功能低下——便不能直接杀灭各种极多的抗原和病原；而抑制性T淋巴细胞功能低下，则不能平衡和协调有效的整体攻击阵容和步调，减弱了免疫有效性和靶性——因而，造成了：除了巨噬细胞和T淋巴细胞以及NK细胞的过度的、持续的、高损耗低效益的、诸多低质量的攻击行为（该攻不进、该撤不走、炎症持续、负效应扩大）之外，还迫使B淋巴细胞分化的浆细胞不得不过度分泌针对各种抗原的各样抗体，该过多的各样抗体（“杂抗体”），形成了“免疫球蛋白对肝细胞膜离子通道的覆盖现象”——这就大大地影响了“抗毒战争”——极大地抑制性地影响了：① 巨噬细胞：抗原呈递作用受抑制、对染毒靶细胞释放其信使分子的功能受抑制、不完全吞噬（incomplete phagocytosis）概率增高。② 细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和NK细胞释放的“穿孔素”的作用和“颗粒酶”的进入行为受到抑制。③ 某些T淋巴细胞的释放淋巴因子的功能及其作用受到抑制。④ 免疫细胞及其因子滞留性炎症加重。依我一己之见是：整个免疫工程的环节破坏，最重要的即是“免疫球蛋白对肝细胞膜离子通道的覆盖现象”，是主要矛盾。就是：因为“杂抗体”——这些太杂太多的免疫球蛋白，覆盖了肝细胞膜上的多糖—脂蛋白系统中的某些“通路”。而巨噬细胞释放的“信使分子”［一氧化氮NO或可能也包括TNF-α，而TNF-α过高与急性肝炎及急性重型肝炎（亚急性肝坏死）呈灵敏正相关，而急性肝炎及急性重型肝炎（亚急性肝坏死），多数经免疫抑制剂救治脱险后，则完全不遗留任何量级的病毒感染！］——其必须经过该通路后，才能进入被乙肝病毒感染的肝细胞核内，才能诱导产生“内源性干扰素”。而内源性干扰才是乙肝病毒的“王牌天敌”！它遇它绝无生路。往往被学术界忽视的巨噬细胞（Macrophages ），可能在感染伊始和整个疾病过程中，扮演着最重要的角色！——这也能解释，为什么有的人，病毒感染的最初始时段，免疫系统就展开了猛烈的、强有力的、完全彻底的清除行为，以超快的速度，痊愈，短期内便结束了此项免疫工程——巨噬细胞，乃是人类免疫的第一道防线，是最先启动的免疫子，与T淋巴细胞的启动，是有时间差的。