动脉粥样硬化发病机制
1.增龄衰老可以引起血管内皮细胞功能障碍，影响受损内皮细胞的更新;衰老引起脂质代谢紊乱，诱导氧化型低密度脂蛋白产生增多;衰老还可刺激血管平滑肌细胞迁徙，使细胞表型发生改变，细胞增殖能力减退，导致斑块纤维帽变薄而增加易损性。
2.炎症动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎性疾病。动脉粥样硬化是病理状态下固有免疫和适应性免疫介导的炎性疾病，血管炎症、泡沫细胞及其产生的细胞因子可导致动脉粥样硬化或粥样斑块形成，斑块在金属蛋白酶作用下破裂而引发缺血性卒中或心肌梗死。有研究显示，炎性细胞因子可介导动脉粥样硬化的所有阶段，其中肿瘤坏死因子α能有效上调低密度脂蛋白（LDL）跨内皮细胞的细胞转运，并促进LDL在血管壁滞留，进而加速动脉粥样硬化的发生发展。
3.免疫反应动脉粥样硬化是一种自身免疫性疾病，由蓄积在血管壁的脂蛋白和特异性T淋巴细胞及其抗体诱发。淋巴细胞的存在表明动脉粥样硬化过程中存在自身免疫反应。(1)T淋巴细胞在主动脉浸润、积累且表达受限制的T细胞受体(TCR)；(2)斑块中T淋巴细胞的持续活化是其与抗原呈递细胞(APC)相互作用所致；(3)脂质抗原及其蛋白质部分的自身抗体具有抗动脉粥样硬化的作用，且其与患者预后有关；(4)通过免疫调节小鼠的某些已知抗原可改善动脉粥样硬化结果。上述证据可以作为动脉粥样硬化为自身免疫性疾病的理论依据。
除了遗传和环境因素外，有证据表明，微生物感染在动脉粥样硬化的发生发展中具有重要作用。感染性病原体直接或间接引起动脉粥样硬化:肺炎衣原体和人类巨细胞病毒直接作用于动脉壁，导致内皮功能障碍和泡沫细胞形成；而其他生物体(如幽门螺杆菌和流感病毒)可通过间接作用诱导慢性全身炎性反应，或启动具有与人类抗原相似分子模式的致病抗原的免疫应答反应。肺炎衣原体通过感染的外周血单核细胞从肺组织扩散到脉管系统，从而到达动脉粥样硬化病灶。
虽然识别动脉粥样硬化的内皮细胞活化和炎性细胞趋化机制已取得极大进步，但很少有人知道抑制这些事件的内在途径。
动脉粥样硬化治疗的研究进展
目前治疗动脉粥样硬化主要依靠他汀类药物、抗血栓形成药物及手术干预等，其治疗目的是降低血清LDL水平，但这些干预手段对动脉粥样硬化治疗效果均不够理想，尤其缺乏细胞介导的抗炎治疗，需要继续从基因和细胞领域探索动脉粥样硬化新的治疗方法。
临床发现，干细胞干预有消退动脉斑块的作用。间充质干细胞可以使斑块内的M1型巨噬细胞转化为M2型，抑制炎性因子分泌，吞噬T淋巴细胞和嗜酸性粒细胞，促进斑块的稳定进而实现缩减。
