rnai是指与靶基因同源的双链RNA诱导的特异转录后基因沉默现象。
其作用机制是双链RNA被特异的核酸酶降解，产生干扰小RNA(siRNA)，这些siRNA与同源的靶RNA互补结合，特异性酶降解靶RNA，从而抑制、下调基因表达。
RNA干扰编辑病毒基因、人工转入基因、转座子等外源性基因随机整合到宿主细胞基因组内，并利用宿主细胞进行转录时，常产生一些dsRNA。
它已经发展成为基因治疗、基因结构功能研究的快速而有效的方法。所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）、核酸与基因（二级学科）。
目前, RNAi的作用机制主要是在线虫、果蝇和拟南芥等生物体内阐明的。
生物体由于RNA病毒入侵、转座子转录、基因组中反向重复序列(inverted repeats)转录及外源基因导入等原因,细胞中可出现dsRNA分子。
当各种原因产生的dsRNA在细胞中出现时,细胞中组特定蛋白复合物可识别dsRNA。
此阶段需要Rde-1Rde-4和dsRNA特异性的核酸内切酶Dicer等共同参与Rde-1,4编码的蛋白识别并引导dsRNA与Dicer结合,然后Dicer将dsRNA解旋,再将其裂解为21-25nt大小的小干扰RNA。
扩展资料：
通过生化和遗传学研究表明，RNA干扰包括起始阶段和效应阶段(inititation and effector steps)。
在起始阶段，加入的小分子RNA被切割为21-23核苷酸长的小分子干扰RNA片段(small interfering RNAs, siRNAs)。
证据表明：一个称为Dicer的酶，是RNaseIII家族中特异识别双链RNA的一员，它能以一种ATP依赖的方式逐步切割由外源导入或者由转基因，病毒感染等各种方式引入的双链RNA。
在RNAi效应阶段，siRNA双链结合一个核酶复合物从而形成所谓RNA诱导沉默复合物(RNA-induced silencing complex, RISC)。
激活RISC需要一个ATP依赖的将小分子RNA解双链的过程。激活的RISC通过碱基配对定位到同源mRNA转录本上，并在距离siRNA3’端12个碱基的位置切割mRNA。
尽管切割的确切机制尚不明了，但每个RISC都包含一个siRNA和一个不同于Dicer的RNA酶。另外，还有研究证明含有启动子区的dsRNA在植物体内同样被切割成21-23nt长的片段。
参考资料：百度百科-RNA抗干扰机制
参考资料：百度百科-RNA干扰(RNAi)
参考资料：百度百科-RNA干扰
